Para los atletas explosivos cuyas habilidades relacionadas con el deporte están predominantemente restringidas a las vías de transferencia de energía anaeróbica aláctica ATP (trifosfato de adenosina) / CP (fosfato de creatina), generalmente se recomienda evitar las contracciones excéntricas. Recordemos que las vías de transferencia de energía anaeróbica aláctica son de corta duración y no producen ácido láctico.

La tendencia a evitar la fase excéntrica se basa en el hecho de que los microtraumatismos repetitivos causados en los miofilamentos gruesos (miosina) y delgados (actina) invariablemente acompañan la elongación forzada de todo el sarcómero y su amplio contenido de proteínas motoras contráctiles. Sin embargo, y con el propósito de inducir hipertrofia en el musculo esquelético - un requisito fundamental del fisicoculturismo, la fase excéntrica es crítica.

Un sarcómero representa la unidad contráctil básica de una fibra muscular. Está compuesto, entre otros, por dos filamentos proteicos principales (filamentos gruesos de miosina y delgados de actina) que son las estructuras activas responsables de la contracción muscular. El sarcómero representa la unidad de repetición fundamental, que se extiende de una línea Z a otra línea Z, dentro de las fibras musculares responsables de efectuar la contracción.

Sin embargo, ¿todo lo anterior implica que para producir un crecimiento muscular sostenido debemos infligir un a cierta cantidad de daño tisular derivado de la sobrecarga de los sarcómeros en el interior de las células musculares? La respuesta es un rotundo: SÍ. No obstante, las preguntas sobre el por qué, el cómo, el cuándo, el dónde, y el cuánto inmediatamente se hacen presentes … exigen respuestas contundentes. 

Un amplio número de investigaciones realizadas mediante biopsias musculares transcutáneas han dilucidado que al hacer varias repeticiones con resistencias gravitatorias tiende a agotar el proceso de regeneración de ATP hasta que el músculo cesa de contraerse de forma concéntrica. En ese punto, elongar o bien estirar una fibra muscular en pleno estado de fatiga, como ocurriría en la fase excéntrica subsiguiente de la siguiente repetición, en realidad crearía desgarros moleculares en el sarcómero en sus componentes histológicos más débiles.

Este proceso es de esperar que suceda en las fibras musculares Tipo IIb que poseen una mínima capacidad oxidativa (aeróbica). Esto provocará una modificación en la utilización de un tipo de ATPasa por otra. La ATPasa es la enzima que descompone el ATP para liberar energía para la contracción muscular.

Las ATPasas son un grupo de enzimas que catalizan la hidrólisis de un enlace fosfato en el trifosfato de adenosina (ATP) para formar difosfato de adenosina (ADP) con la consiguiente liberación de energía.

La ATPasa aprovecha la energía liberada por la ruptura del enlace fosfato y la utiliza para realizar adicionales reacciones celulares. Su nomenclatura bioquímica se debe al breve tiempo de unión del fosfato inorgánico a los residuos de aspartato en el momento de la activación. Además de la contracción muscular, la función de la ATPasa es transportar una variedad de compuestos, como iones y fosfolípidos, a través de las membranas utilizando la hidrólisis de ATP para obtener energía.

Para ser más específicos, y al agotarse la función de la ATPasa de las fibras musculares Tipo IIb altamente explosivas, se produciría un cambio enzimático funcional de la ATPasa IIb hacia una preferencial activación de la ATPasa IIa correspondiente a las fibras musculares lácticas (glucolíticas) menos explosivas, pero más resistentes a la fatiga.

De acuerdo a este proceso, el reemplazo de la actividad anaeróbica aláctica de hidrólisis intrínseca de la ATPasa Tipo IIb por la actividad anaeróbica láctica de hidrólisis intrínseca de la ATPasa Tipo IIa sería causado por un entrenamiento excéntrico de carácter exhaustivo.

El primer procedimiento, a su vez, aumenta relativamente la población de fibras tipo IIa del músculo a expensas de las fibras tipo IIb. Estas deberan adaptarse a las necesidades de reparación y aumento de energía al pasar a la forma de isómera ATPasa que poseen las fibras Tipo IIa menos propensas a lesiones.

Los cinco pasos básicos obligados en este proceso son los siguientes: 1.- realizar contracciones musculares concéntricas hasta llegar al fallo; 2.- inducir micro lesiones en el tejido muscular vía contracciones excéntricas lentas; 3.- inducir la inflamación del tejido muscular mediante la producción de hiperemia, hinchazón, dolor, y calor local; 4.- inducir la reparación del tejido muscular mediante el recambio proteico y la eliminación del tejido muscular micro traumatizado y/o destruido; y 5.- inducir la remodelación del tejido muscular contráctil mediante un crecimiento adaptativo a las demandas relacionadas con la carga gravitacional impuesta.

Adicionalmente, y al inducir daños en la membrana celular de la fibra muscular (sarcolema) por las contracciones excéntricas a lo largo de la fase de fatiga miofibrilar, se liberan tres factores claves que intervienen en el anabolismo proteico en los espacios intersticiales que rodean las fibras micro traumatizadas: 1.- FGF o factor de crecimiento de fibroblastos (los fibroblastos son fibras musculares jóvenes y recién formadas); 2.- IGF-I o factor de crecimiento similar a la insulina, tipo 1; y 3.- IGF-II o factor de crecimiento similar a la insulina, tipo 2.

Se sabe que estos tres factores de crecimiento estimulan el desarrollo de las células satélite. Tales células, si bien no poseen propiedades contráctiles iniciales, son capaces de convertirse parcialmente en células contráctiles vecinas con el fin de proporcionarles una mayor protección frente al estrés del entrenamiento.

Todo esto, altamente simplificado y en pocas palabras, es lo que esencialmente causa la hipertrofia adaptativa de la sofisticada maquinaria contráctil molecular del músculo. La hipertrofia se define como un aumento en el tamaño muscular bruto, así como del tamaño de la fibra muscular individual. Todo ello como resultado del entrenamiento y el proceso de adaptación (especialmente el estrés impuesto por el entrenamiento de resistencia).

En el proceso de hipertrofia, las fibras musculares incremental el volumen de su masa mitocondrial, el sarcoplasma, las miofibrillas, y demás sustancias intersticiales como agua, grasa, o células satélites en respuesta al estrés del entrenamiento. El estrés fisiológico altamente especifico, en este caso, consiste en cualquier condición externa o interna que desafíe la homeostasis interna de una fibra muscular en particular o bien de un músculo completo.

El problema fundamental radica en que si tal proceso se prolonga durante un tiempo indeterminado, eventualmente muchas de las fibras Tipo IIb reducirían su área de sección transversal para convertirse en fibras de Tipo IIa. Este hecho, desde luego, no representa una buena noticia para quien desea aumentar la masa muscular. Teóricamente hablando, y cuando eso sucede, un mayor grado de hipertrofia muscular sería virtualmente imposible de lograr. 

Esta situación se conoce como estancamiento o meseta, y define la detención del proceso de hipertrofia. La meseta se define como un estado de aplanamiento de la curva de crecimiento, caracterizado por poco o ningún cambio hipertrófico después de un período de actividad o progreso. Sea cual sea el caso, esta es, con gran diferencia, la principal razón para recurrir a la implementación de programas inteligentes de periodización en los entrenamientos de desarrollo muscular.

Variando el volumen y la intensidad – equilibrando periodos de alta, media, y bajo volumen e intensidad – es razonable especular que alternando tales aspectos del entrenamiento se producirán dos eventos muy importantes: 1.- se puede limitar la cantidad de conversión (no deseada) de fibras Tipo IIb en Tipo IIa, que tiene lugar como respuesta adaptativa al entrenamiento de resistencia; y 2.- se puede continuar desarrollando un numero mayor de células satélite (cuyo destino final es formar parte de la maquinaria contráctil de la fibra muscular), obligando así a que el proceso de anabolismo e hipertrofia muscular continue.

Las más voluminosas y explosivas fibras musculares humanas son de tipo IIb. Estas fibras tienen una menor capacidad oxidativa, menos mitocondrias, menos mioglobina, y menos capilares que suministren oxígeno. Estas fibras son las más explosivas y poderosas, producen la mayor cantidad de fuerza en el menor tiempo, y  logran desarrollar su tensión y fuerza máxima en muy poco tiempo. Sin embargo, se fatigan fácilmente, lo que significa que el alto nivel de tensión y fuerza no se mantiene durante tanto tiempo como las fibras Tipo II o Tipo I.

Debido a sus características metabólicas únicas, las fibras de tipo IIa a menudo se denominan fibras musculares intermedias. La mejor manera de pensar en la función de estas fibras es que se encuentran en el punto medio entre las fibras Tipo I y Tipo IIb, compartiendo características de ambas a modo de un comodín. Por ejemplo, se ubican entre las otras fibras en términos de tamaño, capacidad oxidativa, contenido mitocondrial, y aporte capilar.

Teniendo en cuenta su estructura y propiedades fisiológicas, las fibras de Tipo IIa producen más fuerza que las fibras de tipo I pero menos que las fibras de tipo IIb. También pueden mantener la tensión y la fuerza durante períodos de tiempo más largos que las fibras de tipo IIb, pero no en la misma medida que las fibras de tipo I, que son las más resistentes a la fatiga.

Las fibras musculares tipo I representan el tipo de fibra muscular más pequeño en términos de sección transversal, pero no en longitud. También poseen una mayor capacidad oxidativa (consumen más oxígeno y lo utilizan con mayor eficacia) que las fibras Tipo II. Esto se debe a que contienen más mioglobina, así como más capilares que las rodean, lo que ayuda a transportar más oxígeno. También poseen más mitocondrias, lo que ayuda a utilizar el oxígeno como carburante metabólico para así proporcionar energía contráctil durante prolongados periodos de tiempo.

Tener un mayor porcentaje de fibras Tipo I haría que un músculo se viera de color más rojo que si tuviese una predominancia de fibras Tipo II. En consecuencia, y totalmente equipado con sofisticados mecanismos bioquímicos oxidativos que ayudan a entregar y utilizar oxígeno, las fibras musculares Tipo I son considerablemente más resistentes a la fatiga. Sin embargo, las fibras Tipo I no son muy explosivas ni potentes, producen mucha menos fuerza, y tardan más tiempo en producir una tensión máxima que las fibras Tipo II.

Esto es solo una perspectiva simple y generalizada, aunque relativamente práctica, de un sofisticado y complejo proceso bioquímico, fisiológico, y biomecánico.