La definición de mítico hace alusión a un genero literario protagonizado por seres extraordinarios, o historias ficticias. Etimológicamente se compone del sustantivo “mito” y del sufijo “ico” que indica cualidad o relativo, también procede del latín “mythĭcus” y con ella del griego “μυθικός” (mythikos). 

 

El termino “mito” se refiere a una historia fabulosa de tradición oral que explica, las acciones de seres que encarnan aspectos increíbles de la condición humana. Un mito, por lo tanto, es una historia imaginaria que altera las verdaderas cualidades de lo que trata y le da un valor distorsionado y/o superior del que tienen en realidad.

 

Desmitificar

 

Por extensión, el termino “desmitificar” significa privar de atributos míticos y poner en evidencia sus características básicas y reales. Este breve articulo intenta desmitificar, de una manera amena, los falsos y míticos conceptos sobre el ayuno y la inanicion que suelen circular sin base científica alguna. 

 

Nutrición

 

La nutrición consiste en la reincorporación y transformación de materia y energía de los organismos para que puedan llevar a cabo tres procesos fundamentales: 1.- manutención de la fisiología y bioquímica del organismo; 2.- crecimiento, desarrollo, y movimiento; y 3.- manutención del equilibrio homeostático del organismo a nivel molecular.

 

Ayuno

 

Se llama ayuno al acto de abstenerse total o parcialmente de comer o beber, a veces durante un período de tiempo predeterminado y controlado. El ayuno puede realizarse por diversos motivos, pero los principales son, como manifestación (huelga de hambre), o como técnica curativa natural asociado o no a infusiones en base a plantas medicinales.

 

Recientemente, varias investigaciones han encontrado una multitud de beneficios de los estados de ayuno bien programados y controlados. Estos se han realizado mayormente en condiciones de ayuno intermitente o restricción calórica parcial o total. Por lo tanto, el contenido de este articulo resultara util e para aquellos que tengan interes en saber que sucede metabolicamente – de verdad - cuando uno realiza un ayuno por el motivo que sea.

 

Desnutrición

 

La desnutrición es un termino de mayor gravedad que el ayuno.  Implica una dramática y deficiente reducción y asimilacion de los alimentos por el organismo, con significantes perdidas de la energía metabólica. Es un estado patológico que conlleva distintos grados de seriedad. La forma más extrema de desnutrición se conoce como inanicion, siendo consecuencia de una prolongada e insuficiente aportación de alimentos. Se caracteriza por una pérdida extrema del peso corporal, disminución de la tasa metabólica, debilidad extrema, daño organico severo, y muy posiblemente la muerte. 

 

Inanicion

 

El término “inanicion” (Ingles: “starvation”) suele evocar imágenes de seres humanos que están gravemente enfermos o incluso muriendo como resultado de un estado de malnutrición grave y prolongado. Sin embargo, hay que tener en cuenta que esta forma de desnutrición es sólo una fase dentro de una compleja secuencia de acontecimientos metabólicos y bioquímicos. Es sabido que todas las personas suelen pasar por fases menores de inanicion. Esto es debido a que la inanicion comienza inmediatamente después de haberse completado la absorción de una ingesta. 

 

Los efectos devastadores de la inanicion generalizada nos han hecho conscientes de un incesante problema mundial. Por consiguiente, y en los últimos años, se crearon sistemas para hacer a la inanicion. La supervivencia de personas aisladas o bien en comunidades a menudo depende de la capacidad para soportar con éxito un prolongado período de privación de alimentos.

 

Almacenamiento Energetico

 

La energía disponible a modo de combustible puede dividirse en dos categorías principales: 1.- combustible en circulación (energía disponible inmediatamente en el plasma); y 2.- combustible almacenado (energía almacenada en los tejidos). Como podrán apreciar en el siguiente parrafo, la suma total de ambas categorías equivale a 707.500 kJ de energía, a su vez equivalente a 169096.558 kilocalorías. Un joule (J) es la cantidad de energía ejercida cuando se aplica una fuerza de un newton a una distancia de un metro. Un joule es igual a 0,000239006 kilocalorías. Un kJ (kilojulio) es igual a mil julios.

 

El promedio de combustible circulante en un hombre de 70 kg consiste en: 1.- glucosa (0.02 kg o 336 kJ); 2.- ácidos grasos libres (0.0003 kg o 12 kJ); y 3.- triacilglicerol (0.003 kg o 120 kJ). El promedio de combustible almacenado en un hombre de 70 kg consiste en: 1.- glucógeno muscular (0.35 kg o 6,000 kJ); 2.- glucógeno hepático (0.085 kg o 1,500 kJ); 3.- proteína múscular (6 kg o 100,000 kJ); y 4.- grasa del tejido adiposo (15 kg o 600,000 kJ).

 

La energía disponible total contenida en el plasma es muy pequeña, y sólo servirá para abastecer los requerimientos del metabolismo basal – aproximadamente 7,500 kJ al día - durante 80 minutos. En terminos generales, el glucógeno hepático es el principal proveedor de energía en la inanicion de corta duración, mientras que la grasa del tejido adiposo y la proteína muscular son las principales fuentes energéticas durante períodos de inanicion más prolongados.

 

Resulta imposible utilizar toda la proteína muscular o incluso toda la grasa del tejido adiposo antes de producirse daños tisulares graves. No obstante, los seres humanos suelen sobrevivir entre uno y tres meses utilizando tales reservas. Algunos individuos obesos suelen sobrevivir mas tiempo aun.

 

Fases de la Inanicion

 

El proceso de inanicion puede dividirse en tres fases distintas que se producen una detrás de la otra: 1.- fase interprandial (período entre comidas en un día normal); 2.- fase postabsortiva (período de ayuno nocturno de 12 horas - que puede extenderse a 24 horas); y 3.- ayuno prolongado (periodo de ayuno de más de 24 horas - que puede extenderse a varios días o semanas).

 

Hay que tener en cuenta que no se trata de una serie de fases claras y bien definidas. Tienden a superponerse y a fusionarse entre sí de manera que, por ejemplo, los procesos metabólicos típicos de un ayuno prolongado pueden comenzar en cualquier momento entre las 12 y las 24 horas después de la última ingesta de alimentos.

 

Fase Interprandial

 

Esta fase se produce entre las comidas después de que la absorción de los alimentos ingeridos se haya completado. Este período dura entre 2 y 5 horas dependiendo de la cantidad y el tipo de alimento ingerido, de modo que 4 o 5 horas después de una comida comenzaría la primera fase de la inanicion. Cuando cesa el suministro de glucosa por parte del intestino, la glucosa debe ser suministrada por otras fuentes para suplir las necesidades energéticas del cerebro, los eritrocitos, la médula ósea, la médula renal, y los nervios periféricos. Estos tejidos precisan un suministro constante de glucosa en sangre a partir de los alimentos, el glucógeno hepático, y la gluconeogénesis.

 

La principal fuente de glucosa sanguínea es el glucógeno hepático, almacenado via glucogenesis, que se degrada mediante la glucogenolisis. La glucogénesis es la via metabolica por la que tiene lugar la síntesis de glucógeno a partir de un precursor más simple, la glucosa-6-fosfato. Ocurre principalmente en el hígado y en menor medida en el músculo.

 

Sin embargo, no todos los tejidos requieren glucosa como combustible esencial, los músculos son capaces de utilizar los ácidos grasos libres liberados por el tejido adiposo con facilidad. La utilización de ácidos grasos como combustibles se hace cada vez más importante a medida que avanza el estado de inanicion. Los ácidos grasos pueden ser metabolizados por muchos otros tejidos durante esta fase inicial.

 

La glucogenolisis está controlada, principalmente y durante esta fase de inanición por tres factores: 1.- la concentración de glucosa en plasma; 2.- la insulina; y 3.- el glucagón. El sistema que transporta glucosa al hígado tiene una gran capacidad y esta atraviesa fácilmente las membranas del hepatocito. De ahí que su concentración en el hepatocito sea casi igual a la del plasma. La enzima principalmente responsable de la fosforilación de la glucosa en el hígado es la glucoquinasa, pero la hexoquinasa aun posee considerablemente mayor afinidad por la glucosa. 

 

Este sistema asegura que, a medida que la concentración de glucosa en la sangre portal comienza a disminuir, la concentración de glucosa-6-fosfato en la célula hepática, producida por la acción de la glucoquinasa, caiga bruscamente. Esto, a su vez, estimula la degradacion del glucógeno que primero forma glucosa-1-fosfato y luego glucosa-6-fosfato.

 

La insulina y el glucagón también son importantes para el control de la glucogenolisis. Ambas actuan regulando las concentraciones tisulares de AMP cíclico. La insulina inhibe la acción del AMP cíclico, probablemente mediante un aumento en la actividad de la fosfodiesterasa que hidroliza el AMP cíclico. El glucagón estimula la formación de AMP cíclico (cAMP) que a su vez activa la proteína quinasa, esencial para la activación de la fosforilasa. El adenosín monofosfato cíclico (cAMP) es un nucleótido que funciona como segundo mensajero. Deriva del adenosín trifosfato (ATP), y se produce mediante la acción de la enzima adenilato ciclasa a partir del ATP.

 

La insulina también actúa sobre el tejido adiposo. Una disminución de la concentración circulante de insulina da lugar a la liberación de ácidos grasos libres. El resultado neto de los cambios en la concentración de insulina y glucagón, por lo tanto, promueven la liberación de ácidos grasos libres en el tejido adiposo, asi como de glucosa a partir del glucógeno hepático.

 

A medida que esta fase continua, los músculos esqueléticos periféricos y el tejido adiposo consumen progresivamente menos glucosa y pasan a utilizar los ácidos grasos como principal fuente de energía. De este modo, y pasadas las 8 a 10 horas de ayuno, más de la mitad de las necesidades energéticas de los músculos se realizan mediante ácidos grasos libres.

 

Fase Postabsortiva

 

Esta fase tambien se conoce como ayuno nocturno ya que se corresponde con las horas de sueño por la noche. En el adulto normal, se considera que el glucógeno hepatico forma entre el 4 y el 5% del peso total del hígado (1.5 kg), pero ocasionalmente puede llegar al 10% de este peso poco después de una ingesta. Esta cantidad de glucógeno, via glucogenolisis, es capaz de mantener la concentración de glucosa en sangre en valores normales durante 12 a 16 horas. Tal período de tiempo mas o menos equivale al tiempo de ayuno nocturno. Por glucogenólisis se entiende el procedimiento a través el cual se degrada el glucógeno en el organismo, con la finalidad de producir glucosa de forma rápida. 

 

Sin embargo, a medida que el almacenamiento de glucógeno hepatico comienza a agotarse, se producen importantes cambios metabólicos para asegurar un continuo suministro de glucosa hacia la sangre. Tal suministro es esencial para las necesidades de energía del cerebro, los eritrocitos, la médula ósea, la médula renal, y los nervios periféricos. 

En consecuencia, deben utilizarse fuentes de glucosa distintas al glucógeno hepatico, y el organismo comienza a sintetizar glucosa a partir del acido lactico, del acido piruvico, del glicerol (liberado por la degradación de triacilglicerol), y a partir de los aminoácidos glucogénicos. El proceso se conoce como gluconeogénesis.

 

La gluconeogénesis da lugar a la generación de glucosa a partir de ciertos sustratos que contienen carbono sin ser carbohidratos. Esto sucede a través de tres vías diferentes: 1.- a partir de la degradacion de proteínas por medio de los aminoácidos glucogénicos; 2.- a partir de la degradacion de lípidos (triglicéridos), entre los que se encuentran el glicerol y los ácidos grasos de cadena impar; y 3.- a partir de otras etapas del metabolismo vía el piruvato y el lactato. Aunque la mayor parte de la gluconeogénesis se produce en el hígado, la contribución relativa por parte del riñón aumenta en la diabetes y en estados de desnutrición prolongada.

 

Aunque los ácidos láctico y pirúvico se forman a partir de la glucosa, su resíntesis en glucosa suele contribuir a la conservacion (u ahorro) de otras reservas de glucosa. De esta forma la energía derivada de la síntesis de glucosa puede derivarse de la oxidación de los abundantes ácidos grasos. A partir del ácido láctico y pirúvico producidos por tejidos que realizan glucólisis activa es posible sintetizar 36 gramos de glucosa y 16 gramos de glicerol al dia.

 

La principal fuente de glucosa para la gluconeogénesis son, sin embargo, los aminoácidos. Éstos surgen por degradación proteolítica de las proteínas que componen los tejidos, probablemente por acción de las catepsinas lisosómicas. Una catepsina es una proteína con actividad proteolítica que se encuentra en los tejidos animales y que cataliza la hidrólisis de proteínas a polipéptidos. La degradación de proteínas puede ocurrir en el hígado pero, como el principal almacén de proteínas es el músculo, este tejido es la fuente más importante de suministro de aminoácidos para la gluconeogénesis, especialmente si la inanicion es de carácter prolongada.

 

En el hígado, los aminoácidos se deaminan, generalmente como resultado de la transaminación para formar 2-oxoácidos como el piruvato, el oxalacetato, o compuestos convertibles en uno de los intermediarios del ciclo del ácido cítrico (ciclo de Krebs). El piruvato se convierte en oxalacetato y los intermediarios del ácido cítrico también se convierten en oxalacetato debido al funcionamiento del ciclo. Esto proceso forma fosfoenolpiruvato y eventualmente, por inversión de la vía glicolítica, la glucosa en la sangre.

 

La desaminación es la eliminación de un grupo amino (NH2) de una molécula. Las enzimas que catalizan esta reacción se llaman deaminasas. En el cuerpo humano, la deaminación tiene lugar principalmente en el hígado, sin embargo también ocurre en el riñón. El grupo de las aminas se elimina del aminoácido y eventualmente se convierte en amoníaco (NH3). El resto del aminoácido está compuesto principalmente de carbono e hidrógeno, y se recicla u oxida con el fin de obtener energía.

 

La transaminación es una reacción química que transfiere un grupo amino a un cetoácido para formar nuevos aminoácidos. Los cetoácidos son ácidos orgánicos que contienen un grupo funcional cetona (R1(CO)R2) y un grupo carboxilo (–COOH). Esta vía es responsable de la deaminación de la mayoría de los aminoácidos. Es una de las principales vías de degradación que convierte los aminoácidos esenciales en aminoácidos no esenciales. La transaminación se realiza por medio de enzimas llamadas transaminasas o aminotransferasas. 

 

Las enzimas son moléculas orgánicas, generalmente de naturaleza proteica, que actúan como catalizadores de reacciones químicas, es decir, aceleran la velocidad de reacción. Casi todos los procesos celulares necesitan enzimas y a las reacciones mediadas por ellas se las denomina reacciones enzimáticas

 

El proceso de gluconeogénesis debe ser controlado para que proceda en la dirección de la síntesis de la glucosa y no en la dirección de la degradación de la glucosa. Hay dos sitios importantes de control para este proceso: 1.- la enzima que convierte el piruvato en oxalacetato, llamada piruvato carboxilasa; y 2.- las dos enzimas que catalizan la interconversión de la fructosa-6-fosfato en fructosa 1-6 difosfato, llamadas fosfofructoquinasa y fructuosa 1-6 difosfatasa. 

 

Curiosamente, la composición de los aminoácidos que libera el músculo no refleja la composición de aminoácidos en el músculo. Esto sucede porque el amino acido no esencial e hidrofobico alanina (C3H7NO2) se encuentra en mucha mayor concentracion en el plasma que en el músculo. La alanina forma entre el 7 y el 10% de los aminoácidos de las proteinas músculares, pero curiosamente representa el 30% o más de los aminoácidos liberados por el músculo durante la inanición. 

 

Por lo tanto, la alanina debe ser sintetizada en el músculo, probablemente por transaminación del piruvato. Todo apunta a que los tres aminoácidos esenciales de cadena ramificada no lineal (valina, leucina, e isoleucina) están principalmente involucrados en tales transaminaciones. Este proceso forma amino compuestos de cadena ramificada que están disponibles para el metabolismo oxidativo. 

 

Estos aminoácidos se transportan al hígado donde se convierten en glucosa mediante el proceso que hemos descrito. La alanina se convierte fácilmente en piruvato siendo un sustrato altamente eficaz para la gluconeogénesis hepatica. En síntesis, en la inanición temprana postabsortiva de 24 horas apreciamos la siguiente secuencia de eventos bioquimicos: 

 

En primer lugar existen dos fuentes de energía principales: 1.- la proteína del músculo esquelético que proporciona los aminoácidos; y 2.- los triacilgliceroles de la grasa adiposa que proporcionan glicerol y ácidos grasos libres. 

 

En segundo lugar se producen una serie de interconversiones a nivel hepatico: 1.- gluconeogénesis a través de los aminoácidos músculares; 2.- gluconeogénesis a través de la grasa adiposa especificamente la glicerina y los ácidos grasos; y 3.- los productos de glucógeno y gluconeogénesis del hígado se transforman en glucosa y algunos cuerpos cetónicos. 

 

En tercer lugar esta la utilización de la glucosa por cinco órganos importantes: 1.- el cerebro; 2.- los eritrocitos; 3.- el corazón; 4.- el riñón; y 5.- los músculos.

 

Fase de Desnutricion Prolongada

 

Si bien los eventos metabolicos en las dos primeras etapas de la desnutrición cubren las necesidades energéticas del organismo, no se puede ni debe permitir que procedan de forma indefinida. Una gran deplecion de las fuentes proteícas causa graves efectos en los tejidos de tal manera que la muerte sobreviene cuando se pierde entre 30 y 50% de las proteínas totales del cuerpo.

 

Si el estado de inanicion se prolonga más de 24 a 48 horas, el organismo realiza una serie de adaptaciones bioquímicas para conservar proteínas corporales. Esto se realiza mediante una reducción en la producción de glucosa. De esta manera la producción de glucosa hepatica se reduce de 150 a 250 gramos al día, después de 1 a 3 días de ayuno; llegando a 40 a 50 gramos al día, después de 4 a 6 semanas de ayuno. Esta disminución en la producción de glucosa depende de una reduccion en la producción del amino acido alanina a nivel muscular. Tal disminucion puede ser controlada mediante el aumento de la concentración de cuerpos cetónicos producidos como resultado del aumento en la oxidación de ácidos grasos.

 

A medida que disminuye tanto la producción como la utilización de glucosa, aumenta la oxidación de los ácidos grasos, y todos los tejidos capaces de oxidarlos los utilizarán como su principal fuente energetica. La oxidación de los ácidos grasos tiene lugar en las mitocondrias y deben ser transportados a través de la membrana mitocondrial como un complejo de O-acilcarnitina. Es importante recordar que la concentración de carnitina aumenta durante la inanición. La carnitina posee un efecto estimulante sobre la cetogénesis al aumentar la actividad de la carnitina aciltransferasa I, o sea la enzima que cataliza la síntesis de O-acilcarnitina a partir del acil-ScoA y la carnitina. 

 

Los acil coenzima A (acil-CoA) son grupos acilo derivados de ácidos carboxílicos unidos al coenzima A mediante un enlace tioéster. Los Tioésteres son compuestos que resultan de la unión de un grupo sulfuro con un grupo acilo. Su fórmula general es R–CO–SCoA, donde R–CO– es el grupo acilo aportado por el ácido. Son cuatro, y dependiendo del ácido carboxílico, reciben nombres concretos:

 

- Acetil-CoA. El ácido acético proporciona el grupo acetilo (CH3–CO–) que se une al coenzima A (–SCoA). Es uno de los metabolitos intermediarios más importantes en el metabolismo de las células.

 

- Propionil-CoA. El ácido propiónico proporciona el grupo propionilo (CH3–CH2–CO–) que se une al coenzima A (–SCoA). Se forma en la oxidación de los ácidos grasos de cadena impar y en la degradación de algunos aminoácidos.

 

- Malonil-CoA. El ácido malónico proporciona el grupo malonilo (HOOC–CH2–CO–) que se une al coenzima A (–SCoA). Es un importante intermediario que interviene en la biosíntesis de ácidos grasos.

 

- Acil-CoA grasos. Ácidos grasos de cadena larga proporcionan un grupo acilo (CH3–(CH2)n–CO–) que se une al coenzima A (–SCoA). Se conocen también como ácidos grasos activados y son intermediarios clave en la síntesis de triglicéridos.

 

Investigaciones recientes señalan que la Malonil-ScoA también puede ser un importante regulador del transporte de ácidos grasos hacia el interior de las mitocondrias. Ejerce tal control inhibiendo la enzima carnitina aciltransferasa I. La concentración de malonil-ScoA en las células se correlaciona con la tasa de lipogénesis y, si ésta está severamente deprimida, como ocurriría en condiciones de inanicion, entonces el control inhibitorio de malonil-ScoA sobre la transferasa es eliminado y los ácidos grasos pasan fácilmente a las mitocondrias para someterse a la betaoxidación. Muchos tejidos, y en particular el corazón y los músculos esqueléticos, pueden oxidar estos oxidos a dióxido de carbono y agua y así utilizarlos como fuente de energía.

 

La betaoxidación (β-oxidación) es un proceso catabólico de los ácidos grasos en el cual sufren eliminacion via oxidación de un par de átomos de carbono sucesivamente en cada ciclo del proceso. Este proceso continua hasta que el ácido graso original se descompone por completo en forma de moléculas de acetil-CoA, que posteriormente seran oxidadas en la matriz mitocondrial para generar energía química en forma de (ATP). 

 

Sin embargo, y a pesar de todos los eventos adaptativos anteriores, durante la inanición prolongada se produce un cambio notable. Concierne la utilización de los sustratos por el cerebro en cuanto a la reducción de su utilización de la glucosa y el aumento de su oxidación de los cuerpos cetónicos como su principal fuente de energía. En tales condiciones, el cerebro puede consumir más del 80% de los cuerpos cetónicos producidos por el hígado, aunque cabe señalar que el cerebro aun conserva una necesidad de glucosa residual. Tal requisito es aproximadamente el 40% de la existente en las primeras etapas de la inanición. 

 

Asi, los cuerpos cetónicos pueden proporcionar entre el 50 y el 60% de las necesidades energéticas del cerebro. Cabe señalar que la capacidad del cerebro para pasar de la glucosa a los cuerpos cetónicos como fuente de energía debe haber tenido un importante valor de supervivencia en condiciones graves de privación de alimentos durante miles de años en el pasado.

 

La reducción que se produce en la movilización de la proteína muscular se refleja en una disminución en la excreción de nitrógeno. Tal reduccion se reduce desde los 12 a 15 gramos al día hasta llegar a los 3 a 4 gramos al día, después de 4 a 6 semanas de ayuno. Al mismo tiempo, las cantidades de compuestos nitrogenados excretados se alteran, siendo el nitrógeno ureico el que disminuye de forma más marcada. Este ultimo es la cantidad de nitrógeno circulando en forma de urea en el torrente sanguíneo, siendo la urea una sustancia secretada por el hígado, producto del metabolismo proteico, que es eliminada por los riñones. Todo ello sugiere que progresivamente menos aminoácidos son sometidos al proceso de gluconeogénesis a nivel hepatico.

 

En cambio, la necesidad de aumentar la excreción de hidrógeno (H+), resultante del aumento de los niveles de cuerpos cetónicos en la sangre, conduce a un aumento de la excreción de iones amoníaco (NH4). Los cuerpos cetónicos son compuestos químicos producidos por cetogénesis en las mitocondrias de las células del hígado. Su función es suministrar energía, especialmente al cerebro en estados de inanicion prolongada.

 

Debido a la disminución de la producción de urea, hay muy poca necesidad de excretar agua, y el volumen de orina puede disminuir hasta llegar a solo 200 ml por día. Así, en un clima templado, un hombre en ayunas necesita beber muy poco agua. Esto se debe a que el agua producida por el metabolismo es mas o menos equilibrada por la pérdida de agua en la orina, por la evaporación cutanea, y por los pulmones. 

 

Palabras Finales

 

En general, todo apunta a que los humanos son capaces de sobrevivir en estado de inanicion durante un periodo de 30 a 40 días, siempre y cuando estén debidamente hidratados. Esencialmente procedemos del medio oceanico, y sin consumir liquidos y electrolitos el periodo de supervivencia se acorta considerablemente. No obstante, incluso con cierta hidratacion, los síntomas graves de inanición comienzan alrededor de los 35 a 40 días. La defuncion (muerte) del organismo por lo general sobreviene entre los 45 a 61 días. 

 

Durante el proceso de inanición, la capacidad del cuerpo para consumir alimentos disminuye. Los alimentos bajos en proteínas pero altos en volumen a menudo no pueden revertir el proceso de inanición. Por lo general, las víctimas de la inanición suelen estar demasiado débiles para sentir sed y, por lo tanto, rapidamente se deshidratan. En tal caso, todos los movimientos corporales se tornan dificiles y dolorosos debido a la atrofia muscular, y a la piel seca y agrietada. Todo ello a causa de la severa deshidratación. Con un cuerpo debilitado y en tales condiciones, las enfermedades son mucho mas comunes, y la tasa de muertes por inanicion tiende a aumentar.

 

Este articulo es solo una introduccion general al tema …