Del Estrés a la Depresión

Guillermo Laich
23/05/2013 02:18

Los cálculos mas optimistas indican que entre un 5% y un 20% de nosotros sufrirá una depresión grave e incapacitadora en algún momento de la vida, lo que nos obliga a ser hospitalizados, o medicados, o a no comportarnos con normalidad durante un largo periodo de tiempo. Su incidencia ha aumentado de forma constante durante décadas y se calcula que para el año 2020 la depresión será la segunda causa de incapacidad médica en el mundo.

Sin embargo, estrés y depresión se hallan íntimamente unidos, por lo que prácticamente no se puede hablar de depresión sin hablar también de estrés. Teniendo el estrés como base, no es de extrañar que en la población mundial actual, la depresión sea la causa de casi un millón de suicidios al año.

El termino "estrés" proviene del ingles "acentuación," y fue introducido por el médico e investigador Hans Selye (1907-1982) para describir una condición en la cual, debido a una función anormal o un daño, varios órganos que intervienen en regulación fisiológica del organismo se desvían de su estado normal de reposo. En esencia, corresponde a un modo de defensa y adaptación corporal ante una amenaza impredecible y prolongada, donde se producen cambios en las funciones fisiológicas a causa de los altos niveles de cortisol circulante. La respuesta de estrés corresponde a la entrada en acción de lo que Selye denomino "síndrome general de adaptación." Activación de carácter adaptativa que se produce ante la incapacidad de escapar de un estado de excitación provocado por una amenaza "real o imaginaria" que se presenta a corto o largo plazo.

El termino "depresión" corresponde a un trastorno del estado del ánimo. Es un estado de tristeza que se prolonga indefinidamente en el tiempo. La enfermedad depresiva da lugar a una serie de síntomas que configuran un síndrome clínico típico cuyo diagnostico depende de la presencia de cuatro de los siguientes ocho síntomas, durante un tiempo mínimo de dos semanas: 1.- aumento o disminución del sueño; 2.- anhedonia con perdida del interés por las actividades placenteras y el sexo; 3.- aumento del sentimiento de culpabilidad; 4.- sensación de cansancio con disminución de la energía; 5.- disminución de la capacidad de concentración; 6.- aumento o disminución del apetito; 7.- aumento o disminución en la actividad psicomotora; 8.- y aumento de la ideación suicida y/o consumación del suicidio. Cabe aclarar que este ultimo punto corresponde a un síntoma involuntario de la depresión que se relaciona íntimamente con la perdida del control de los impulsos.

Actuales investigaciones han demostrado que la relación entre el estrés y los trastornos depresivos es un hecho clínicamente comprobado, puesto que ciertas personas en determinadas circunstancias, especialmente cuando son sometidas a situaciones de estrés crónico, presentan síntomas depresivos. Además, un gran numero de estudios asocian la depresión a una baja tolerancia al estrés. Esto es debido a que ciertos factores estresantes, tanto físicos como psíquicos, están relacionados con el inicio de los episodios depresivos. Adicionalmente, en las depresiones recurrentes no endógenas es frecuente que haya vivencias estresantes y que ciertas circunstancias estresantes estén directamente relacionadas con el primer episodio de las depresiones endógenas y psicóticas.

Todo lo anterior no significa que el estrés sea la causa especifica de las depresiones, pero lo que si es posible es qué, sobre una vulnerabilidad genética y/o adquirida al estrés se pueda desencadenar un episodio depresivo, aunque en ciertas ocasiones este puede producirse espontáneamente sin ninguna causa externa aparente.

En este breve y sencillo artículo intentaré aclarar, dentro de lo posible, la naturaleza de esta relación, con el fin de que el lector pueda comprender mejor la neurobiología de la depresión así como el mecanismo por el cual los antidepresivos pueden reestablecer el equilibrio y la normalidad clínica.

Siempre se ha considerado que la actividad del eje HHA (hipotalámico-hipofisario-adrenal) en la depresión, era secundaria a la enfermedad, concepto que ha cambiado en la actualidad, en parte por el conocimiento de los efectos de los corticoides sobre la conducta y el humor. Dicha hiperactividad puede deberse a diversos motivos, ya que en algunos pacientes se ha podido determinar que existen polimorfismos en el gen que codifica al CRF (factor liberador de corticotropina) que condicionan una hiperactividad de este eje, pero en otros casos debemos relacionarlo claramente con las respuestas adaptativas al estrés, especialmente en la depresión.

El eje HHA es un conjunto complejo de influencias directas e interacciones retroalimentadas entre el hipotálamo; la hipófisis o glándula pituitaria, que se localiza debajo del hipotálamo; y la glándula adrenal o suprarrenal, que se localizada en la parte superior de los riñones. Las delicadas y complejas acciones e interacciones homeostáticas y alostáticas que existen entre estos tres órganos constituyen el eje HHA, una parte critica del sistema neuroendocrino que controla las reacciones al estrés y regula varios procesos del organismo como la digestión, el sistema inmune, las emociones, la conducta sexual, y el metabolismo energético.

Este mecanismo y su conjunto de interacciones son los responsables de poner en marcha la reacción de estrés. Los mecanismos implicados son muy complejos, y en ellos participan las acciones de los mediadores del estrés pero también sus interacciones con los neurotransmisores que están implicados en la neurobiología de la depresión.

Ahora bien, en la depresión hay una hiperactividad del eje HHA que se manifiesta por un aumento de la secreción de cortisol, falta de inhibición de la liberación de cortisol tras la administración de dexametasona, y respuestas adrenales excesivas en pruebas endocrinas. También se observa una alteración de la respuesta de la ACTH (hormona adrenocorticotropa) tras la administración de CRF que podría deberse a una disminución de la sensibilidad de los receptores CRF secundaria a un aumento de sus niveles.

Todo ello indica una resistencia a la retroalimentación que se acompaña con una hipertrofia suprarrenal e hipofisária, así como de un aumento significativo de los niveles de CRF en el LCR (liquido cefalorraquídeo). Por otra parte, la administración de agonistas del CRF produce efectos depresivos y ansiosos en múltiples condiciones experimentales. A nivel periférico, se ha observado una disminución de los receptores GR (receptor de glucocorticoides) en los linfocitos en pacientes deprimidos que se normaliza tras la administración de un tratamiento clínicamente efectivo.

En el estrés también se libera DHEA (dehidroepiandrosterona), una hormona que tiene una acción contraria al cortisol. En lo que se refiere a las patologías psiquiátricas, se ha encontrado una correlación negativa entre la reactividad de la DHEA con la activación suprarrenal y la gravedad del trastorno de estrés postraumático. Todo esto sugiere que un aumento de la liberación de DHEA en respuesta a un estrés prolongado tendría una función protectora en tales personas.

Otros datos sugieren que la DHEA facilita la resistencia celular ya que existiría una correlación negativa entre sus niveles y síntomas depresivos, además de haberse descrito su posible efecto antidepresivo. El mecanismo por el cual ejercería estos efectos, además de su acción antiglucocorticoide y antiglutamatérgica, podría deberse a sus acciones sobre los receptores de benzodiacepinas.

Los seres humanos, como mamíferos que somos, debemos reconocer nuestra condición esencial de pertenecer a una especie animal. A modo aclarativo, y también a modo de ejemplo universal de todo este proceso, donde el estrés y la depresión se encuentran en relación directa, podemos citar un resumen sobre las emociones y los comportamientos que se producen en un cachorro canino al ser separado de su madre.

Si separamos a un cachorro de su madre, o sea si lo dejamos solo en una jaula de mimbre, seremos testigos de la reacción universal de estrés y depresión de los mamíferos ante la ruptura de un vínculo, un fiel reflejo de la actividad emocional de la arquitectura límbica e infralímbica que es común a los mamíferos.

El estrés relacionado con las separaciones breves provoca una respuesta fisiológica aguda conocida como "protesta," mientras que el estrés relacionado con las separaciones mas prolongadas provocan una respuesta fisiológica crónica conocida como "desesperanza" o "desesperación."

Un cachorro en estas condiciones inicia primero la fase de protesta. Se mueve arriba y abajo sin cesar, examina el entorno desde todos los ángulos, y ladra y rasca inútilmente el suelo con signos de clara hiperactividad. Realiza adicionales y frustrantes intentos de escalar las paredes de su prisión de mimbre, y cae una y otra vez con cada intento. De vez en cuando emite un quejido lastimoso, agudo, y estridente.

Está claro que todos los aspectos de este comportamiento claman su estrés, su ansiedad, y su angustia, o sea el mismo desconsuelo que todos los mamíferos manifiestan cuando se les priva de aquellos a los que están íntimamente y emocionalmente apegados. Incluso las crías de ratas protestan, ya que cuando su madre esta ausente, emiten gritos ultrasónicos sin cesar a modo de un coro de lamentaciones inaudibles para los oídos humanos.

Los adultos humanos también manifiestan su protesta como otros mamíferos. Todos los individuos que han sido abandonados alguna vez han experimentado la fase de protesta a modo de una inevitable inquietud interior, la necesidad urgente de ponerse en contacto con la otra persona (aunque sea solo para hablar), y el ver erróneamente a la persona perdida por todas partes (una combinación de exagerada vigilancia y esperanza ciega).

Todo esto forma parte de la fase de protesta. El deseo de reestablecer el contacto del vinculo a veces es tan formidable que algunos no pueden resistirlo, aunque tengan claro que la otra persona no quiere tener nada que ver con ellos.

Los seres humanos manifiestan su búsqueda y sus gritos en largas cartas, frenéticas llamadas telefónicas, repetidos correos electrónicos, publicando mensaje tras mensaje en las paginas de Facebook, y llamando al contestador automático solo para poder oír la voz de la persona querida, pero que ahora esta ausente en su vida. De hecho, la carta atormentada que escribe un amante rechazado no es más que una versión actualizada del lloriqueo constante de un cachorro de perro o de una cría de rata, la misma canción y el mismo contenido implícito y explicito, pero en un tono distinto.

Un mamífero cualquiera, cuando efectúa una protesta, manifiesta una fisiología característicamente estresante en función de la activación de la alostásis y de una carga alostática correspondientemente elevada. La frecuencia cardiaca y la temperatura corporal aumentan, así como los niveles de catecolaminas y cortisol. Las catecolaminas elevan la vigilancia y la actividad por inducción del sistema nervioso simpático.

Una cría de mamífero que ha perdido a su madre debe estar alerta el tiempo suficiente para poder encontrarla, y el aumento de catecolaminas durante la fase de protesta favorece sus niveles de energía, así como la agudeza de sus niveles de vigilia. Esta parte de la antigua maquinaria cerebral del vinculo también es capaz de mantener a un ser humano con los ojos abiertos como dos platos, y mirando desesperadamente el techo durante toda la noche, después de una ruptura emocional importante.

Como hemos visto anteriormente, el cortisol es la hormona del estrés mas importante del organismo y su elevación brusca en los mamíferos pone de relieve que la ruptura de una relación provoca una tensión corporal severa a modo de estrés. De hecho, los niveles de cortisol se multiplican por seis en algunos mamíferos después de treinta minutos de separación y/o aislamiento.

De esta manera, y en la fase de protesta, encontramos alteraciones significativas en los siguientes parámetros conductuales y fisiológicos: 1.- en el comportamiento (aumenta la actividad motora, la vocalización, y la actitud de búsqueda; y 2.- en la fisiología (aumenta la frecuencia cardiaca, la temperatura corporal, las catecolaminas, y el cortisol).

No obstante, la fase de protesta tiene sus limitaciones cronológicas y no se extiende de manera indefinida. Si el cachorro vuelve a reunirse con su madre la protesta se extingue y termina. No obstante, y si la separación se prolonga en el tiempo, el mamífero entra en una segunda fase conocida como la fase de desesperación.

En semejanza a la fase de protesta, la fase de desesperación es un estado fisiológico estresante y coherente, con una serie de tendencias conductuales y reacciones corporales comunes a todos los mamíferos. La desesperación comienza con el paso de la inquietud hiperactiva al letargo hipoactivo. El animal deja de moverse, deja de gemir, y se enrosca sobre si mismo como un organismo totalmente fatigado, inerte, y abatido. Bebe poco y no demuestra ningún interés por los alimentos. Si se le introduce un cachorro compañero en la jaula, lo mira con ojos tristes, y no tarda en ignorarlo y darle la espalda. Adoptará una postura afligida y desanimada, y su expresión facial será triste.

Lo que caracteriza a la fisiología de la fase de desesperación son los trastornos a gran escala de los ritmos corporales. La frecuencia cardiaca bajará, y el electrocardiograma mostrará latidos anormales y dentados. El sueño cambiará considerablemente tornándose más ligero, con menor cantidad de fases REM (movimiento ocular rápido), y más despertares nocturnos espontáneos.

También cambiarán los ritmos circadianos, que coordinan las subidas y bajadas de los parámetros fisiológicos con el ciclo luz-oscuridad del día. El nivel de hormona del crecimiento en la sangre caerá sustancialmente a partir de los valores normales. Incluso la regulación del sistema inmunitario sufrirá alteraciones importantes a consecuencia de una separación estresante y prolongada. Esta claro que todo este proceso corresponde a una compleja y delicadamente integrada cascada de eventos tipo psico-neuro-endocrino-inmunológicos.

Todos los que hemos llorado la muerte de un ser querido hemos conocido personalmente, y de cerca, la extraordinaria fuerza de las fases de protesta y desesperación en nuestro propio cuerpo. Pasamos de una fase de asombro, a otra de negación, luego, y finalmente a otra de aceptación. A lo largo de este proceso, y a igual que los cachorros de perro, pasamos de una hiperactividad protestona a una hipoactividad desesperante.

Finalmente nos encontramos emocionalmente agotados y drenados de todas nuestras energías. Pasamos a vivir en un estado relativamente inerte donde todo nos pesa como un plomo. Un estado donde manifestamos una indiferencia global hacia todo lo que no sea la pérdida del ser querido. No nos interesa nada y demostramos la mayor inapetencia y aversión hacia los alimentos, deseamos estar solos y en aislamiento, tenemos dificultades o directamente nos resulta imposible dormir por la noche, y manifestamos el mayor y mas inexorable desinterés general por el mundo circundante. Este doloroso y estresante proceso del pesar puede darnos una idea de lo que es sufrir una depresión mayor, donde estrés y depresión están íntimamente integrados.

El estrés de la fase de desesperación y la propia depresión son primos hermanos, tanto así que la desesperación en animales de laboratorio a menudo se utiliza como modelo para inducir y estudiar la enfermedad depresiva humana. De hecho, es muy probable que el estado nuclear de la enfermedad que llamamos depresión mayor en los seres humanos puede ser una versión desproporcionada de la reacción de desesperación. Pero todavía no se sabe con exactitud como y por qué pueden desatarse las adaptaciones neurales a la perdida de un ser querido dentro del cerebro cuando no se da el desencadenante habitual basado en la perdida, o sea la muerte de un ser amado.

Por todo lo anterior es evidente que la separación prolongada y el estrés, así como la carga alostática que conlleva, afecta algo más que los sentimientos. Todo indica que en la reacción de desesperación se embrolla una compleja serie adicional de parámetros somáticos. Igual que la separación descompone el cuerpo, la pérdida de relaciones puede causar una enfermedad física.

A modo de resumen, en la fase de desesperación encontramos alteraciones en los siguientes parámetros conductuales y fisiológicos: 1.- en el comportamiento (disminuye la actividad motora, la socialización, el juego, la vocalización, y la ingesta de comida; y aumenta el acurrucamiento, el aislamiento, la postura decaída, y la expresión facial triste); y 2.- en la fisiología (disminuye la frecuencia cardiaca, el consumo de oxigeno, la temperatura corporal, el peso, la secreción de hormona del crecimiento, el sueño REM, y la inmunidad celular; y aumenta la frecuencia cardiaca, los ritmos irregulares, el insomnio, y los despertares nocturnos).

Por todo lo anterior está claro que la ansiedad y la depresión son las primeras consecuencias de las omisiones límbicas altamente estresantes y relacionadas con la separación o muerte de un ser amado. La emoción dominante en la fase de protesta por la separación precoz es una alarma con una hiperactividad simpática muy ruidosa producida por la violenta activación del sistema nervioso autónomo y su correspondiente flujo de catecolaminas. Si el aislamiento se prolonga en el tiempo, se cae en un triste y deprimente estado de desesperación letárgico, el alter ego de la depresión.

Esta claro que el estrés, de una manera u otra, conduce a los trastornos depresivos. También esta claro que la relación entre estrés y los trastornos depresivos es particularmente estrecha, ya que el estrés puede desencadenar una depresión mediante la hiperactivación sostenida del eje HHA y la consecuente liberación en cascada de hormonas del estrés. A su vez, y una vez desencadenado el trastorno depresivo, la clínica depresiva misma pasa a comportarse como un adicional agente estresante crónico.

 

Comentarios:

23/05/2013 22:01 | Nombre: reme
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